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Ácido ácido de Parenterals Zoledronic del volumen de Bisphosphonic pequeño para la inyección

Ácido ácido de Parenterals Zoledronic del volumen de Bisphosphonic pequeño para la inyección

Bisphosphonic Acid Small Volume Parenterals Zoledronic Acid for Injection

Datos del producto:

Lugar de origen: China
Nombre de la marca: Newlystar
Certificación: GMP
Número de modelo: 4mg/5ml

Pago y Envío Términos:

Cantidad de orden mínima: 10000 frascos
Precio: Negotiation
Detalles de empaquetado: 10 frascos/caja
Tiempo de entrega: 45 días
Condiciones de pago: L / C, T / T
Capacidad de la fuente: 100, 000 frascos por día
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Descripción detallada del producto
Producto: Inyección del ácido de Zoledronic Especificación: 4mg/5ml
estándar: BP, USP embalaje: 10 frascos/caja

Ácido ácido de Parenterals Zoledronic del volumen de Bisphosphonic pequeño para la inyección

 

 

Producto: Inyección del ácido de Zoledronic

Especificación: 4mg/5ml

Estándar: BP, USP

El embalar: 10 frascos/caja

 

Descripción:

La inyección ácida de Zoledronic contiene el ácido zoledronic, un ácido bisphosphonic que sea un inhibidor de la resorción osteoclastic del hueso. El magnesio ácido de la inyección 4 de Zoledronic por 5 ml está disponible como solución líquida estéril del concentrado para la infusión intravenosa. Cada frasco del concentrado de 5 ml contiene el magnesio 4,264 del monohidrato ácido zoledronic, equivalente el magnesio 4 al ácido zoledronic del magnesio sobre una base anhidra, 220 del manitol, USP, agua para la inyección, y 24 magnesios de citrato de sodio, USP.

 

Indicaciones y uso:

La inyección ácida de Zoledronic se indica para el tratamiento de la enfermedad de Paget del hueso en hombres y mujeres. El tratamiento se indica en pacientes con la enfermedad de Paget del hueso con elevaciones en la fosfatasa alcalina del suero de dos veces o más arriba que el límite superior de la gama de referencia normal específica a la edad, o los que sean sintomáticos, o ésos en riesgo de complicaciones de su enfermedad.

 

Farmacología clínica:

1. Mecanismo de la acción

La acción farmacológica principal del ácido zoledronic es inhibición de la resorción del hueso. Aunque el mecanismo antiresorptive no se entienda totalmente, varios factores se piensan para contribuir a esta acción. El ácido in vitro, zoledronic inhibe actividad osteoclastic e induce apoptosis osteoclasta. El ácido de Zoledronic también bloquea la resorción osteoclastic del hueso y del cartílago mineralizados a través de su atascamiento para deshuesar. El ácido de Zoledronic inhibe la actividad osteoclastic creciente y la liberación esquelética del calcio inducidas por los diversos factores estimulantes liberados por los tumores.

2. Farmacodinámica

Los estudios clínicos en pacientes con el hypercalcemia de la malignidad (HCM) mostraron que las infusiones de dósis simple de la inyección ácida zoledronic están asociadas a disminuciones del calcio y del fósforo del suero y a aumentos en la excreción urinaria del calcio y del fósforo.

La hiperactividad de Osteoclastic dando por resultado la resorción excesiva del hueso es el trastorno patofisiológico subyacente en el hypercalcemia de la malignidad (HCM, hypercalcemia tumor-inducido) y de la enfermedad metastática del hueso. El lanzamiento excesivo del calcio en la sangre como hueso es resultados resorbed en polyuria y disturbios gastrointestinales, con la deshidratación progresiva y el índice de filtrado glomerular de disminución. Esto, a su vez, da lugar a la resorción renal creciente del calcio, poniendo un ciclo de empeorar hypercalcemia sistémico. Reduciendo la administración flúida adecuada excesiva de la resorción y el mantener del hueso sea, por lo tanto, esencial para la gestión del hypercalcemia de la malignidad.

Los pacientes que tienen hypercalcemia de la malignidad pueden ser divididos generalmente en dos grupos según el mecanismo patofisiológico implicado: hypercalcemia humoral y hypercalcemia debido a la invasión del tumor del hueso. En hypercalcemia humoral, se activan los osteoclasts y la resorción del hueso es estimulada por los factores tales como proteína hormona-relacionada de las paratiroides, que son elaborados por el tumor y circulan sistémico. El hypercalcemia humoral ocurre generalmente en las malignidades squamous de la célula del pulmón o la cabeza y el cuello o en tumores genitourinarios tales como carcinoma renal de la célula o cáncer ovárico. Las metástasis esqueléticas pueden ser ausentes o mínimas en estos pacientes.

La invasión extensa del hueso por las células del tumor puede también dar lugar al hypercalcemia debido a los productos locales del tumor que estimulan la resorción del hueso por los osteoclasts. Los tumores asociados comúnmente a hypercalcemia localmente mediado incluyen el cáncer de pecho y el mieloma múltiple.

El calcio total del suero nivela en los pacientes que tienen hypercalcemia de la malignidad pueden no reflejar la severidad del hypercalcemia, puesto que el hypoalbuminemia concomitante está comúnmente presente. Idealmente, los niveles ionizados del calcio se deben utilizar para diagnosticar y para seguir condiciones hypercalcemic; sin embargo, éstos no están comúnmente o rápidamente disponible en muchas situaciones clínicas. Por lo tanto, el ajuste del valor total del calcio del suero para las diferencias en los niveles de la albúmina (calcio corregido del suero, CSC) es de uso frecuente en lugar de la medida del calcio ionizado; varios ábacos son funcionando para este tipo de cálculo [vea la DOSIFICACIÓN Y LA ADMINISTRACIÓN (2)].

3. Farmacinética

Los datos farmacocinéticos en pacientes con hypercalcemia no están disponibles.

Distribución

Solo o múltiple (q 28 días) cinco minutos o 15 infusiones minuciosas de la inyección ácida zoledronic del magnesio 2, 4, 8 o 16 fueron dadas a 64 pacientes con las metástasis del cáncer y del hueso. La disminución del postinfusion de concentraciones ácidas zoledronic en plasma era constante con un proceso trifásico que mostraba a una disminución rápida de concentraciones máximas en el final de la infusión menos el de 1% de Cmax 24 horas de postinfusion con semividas de la población de t1/2α 0,24 horas y t1/2β 1,87 horas para las fases tempranas de la disposición de la droga. La fase terminal de la eliminación de ácido zoledronic fue prolongada, con concentraciones muy bajas en plasma entre los días 2 y el postinfusion 28, y una semivida terminal t1/2γ de la eliminación de 146 horas. El área bajo concentración del plasma contra la curva del tiempo (AUC0-24h) del ácido zoledronic era magnesio proporcional de la dosis de 2 a 16. La acumulación de ácido zoledronic medida sobre tres ciclos era baja, con los ratios malos de AUC0-24h para los ciclos 2 y 3 contra 1 1,13 del ± 0,30 y el ± 1,16 0,36, respectivamente.

In vitro y ex vivo los estudios mostraron afinidad baja del ácido zoledronic para los componentes celulares de la sangre humana,

con una sangre mala al ratio de concentración del plasma de 0,59 en una gama de concentración de 30 ng/mL a 5000 ng/mL.

In vitro, el atascamiento de la proteína del plasma es bajo, con la fracción desatada extendiéndose a partir de la 60% en 2 ng/mL hasta el 77% en 2000 ng/mL del ácido zoledronic.

Metabolismo

El ácido de Zoledronic no inhibe las enzimas humanas P450 in vitro. El ácido de Zoledronic no experimenta la biotransformación in vivo. En los estudios animales, menos el de 3% de la dosis intravenosa administrada fueron encontrados en las heces, con el equilibrio recuperado en la orina o tomado por el hueso, indicando que la droga está eliminada intacto vía el riñón. Después de una dosis intravenosa 20 del ácido del nCi 14C-zoledronic en un paciente con las metástasis del cáncer y del hueso, solamente una sola especie radiactiva con las propiedades cromatográficas idénticas a las de la droga del padre fue recuperada en la orina, que sugiere que el ácido zoledronic no esté metabolizado.

Excreción

En 64 pacientes con las metástasis del cáncer y del hueso, por término medio (el ± s.d.) 39 el ± el 16% de la dosis ácida zoledronic administrada fue recuperado en la orina en el plazo de 24 horas, con solamente las cantidades de rastro de droga encontradas en el poste-día 2. de la orina. El por ciento acumulativo de la droga excretado en la orina durante 0 a 24 horas era independiente de la dosis. El equilibrio de la droga no recuperado en orina durante 0 a 24 horas, representando la droga limitada probablemente para deshuesar, se lanza lentamente nuevamente dentro de la circulación sistémica, dando lugar a las concentraciones bajas prolongadas observadas del plasma. Las 0 a 24 liquidaciones renales de la hora del ácido zoledronic eran el ± 3,7 2 l./h.

La liquidación ácida de Zoledronic era independiente de la dosis pero dependiente sobre la liquidación de la creatinina del paciente. En un estudio en pacientes con las metástasis del cáncer y del hueso, aumentando la época de la infusión de una dosis del magnesio 4 del ácido zoledronic a partir de 5 minutos (n=5) a 15 minutos (n=7) dado lugar a una disminución del 34% de la concentración ácida zoledronic en el final de la infusión ([± malo SD] 403 ± 118 ng/mL contra 264 el ± 86 ng/mL) y un aumento del 10% en el AUC total (378 ± 116 ng x h/mL contra 420 el ± 218 ng x h/mL). La diferencia entre los medios de AUC no era estadístico significativa.

Poblaciones especiales

Pediatría

La inyección ácida de Zoledronic no se indica para el uso en niños [vea el USO PEDIÁTRICO (8,4)].

Geriatría

La farmacinética del ácido zoledronic no fue afectada por edad en pacientes con las metástasis del cáncer y del hueso que se extendieron en edad a partir de 38 años a 84 años.

Raza

Los análisis farmacocinéticos de la población no indicaron ninguna diferencias en farmacinética entre pacientes (caucásicos y afroamericanos) japoneses y norteamericanos con las metástasis del cáncer y del hueso.

Escasez hepática

No se condujo ningunos estudios clínicos para evaluar el efecto de la debilitación hepática sobre la farmacinética del ácido zoledronic.

Escasez renal

Los estudios farmacocinéticos conducidos en 64 enfermos de cáncer representaron las poblaciones clínicas típicas con normal a la función renal moderado empeorada. Comparado a los pacientes con la función renal normal (N=37), los pacientes con la debilitación renal suave (N=15) mostraron un aumento medio en el plasma AUC del 15%, mientras que los pacientes con la debilitación renal moderada (N=11) mostraron un aumento medio en el plasma AUC del 43%. Los datos farmacocinéticos limitados están disponibles para la inyección ácida zoledronic en pacientes con la debilitación renal severa (liquidación de la creatinina menos de 30 mL/min). De acuerdo con la población PK/PD que modela, el riesgo de deterioro renal aparece aumentar con AUC, que se dobla en una liquidación de la creatinina de la liquidación de la creatinina de 10 mL/min. es calculado por la fórmula de Cockcroft-Gault:

fórmula

La liquidación sistémica de la inyección ácida de Zoledronic en pacientes individuales se puede calcular de la liquidación de la población de la inyección ácida zoledronic, CL (l./h) =6.5 (CLcr/90) 0,4. Estas fórmulas se pueden utilizar para predecir la inyección ácida zoledronic AUC en los pacientes, donde CL = Dose/AUC0-∞. El AUC0-24 medio en pacientes con la función renal normal era 0,42 magnesios•h/L y el AUC0-∞ calculado para un paciente con la liquidación de la creatinina de 75 mL/min eran 0,66 magnesios•h/L que sigue una dosis del magnesio 4 de la inyección ácida zoledronic. Sin embargo, la eficacia y la seguridad de la dosificación ajustada basada en estas fórmulas no se han evaluado anticipado.

Contacto
Newlystar (Ningbo) Medtech Co.,Ltd.

Persona de Contacto: Luke Liu

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