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El Maleate de Enalapril hace tabletas 5mg, 10mg, medicaciones orales 20mg

El Maleate de Enalapril hace tabletas 5mg, 10mg, medicaciones orales 20mg

Enalapril Maleate Tablets 5mg, 10mg, 20mg Oral Medications

Datos del producto:

Lugar de origen: China
Nombre de la marca: Newlystar
Certificación: GMP
Número de modelo: 5mg, 10mg, 20mg

Pago y Envío Términos:

Cantidad de orden mínima: 500, 000 tabletas
Precio: Negotiation
Detalles de empaquetado: los años 10/ampolla
Tiempo de entrega: 45 días
Condiciones de pago: L / C, T / T
Capacidad de la fuente: Un millón píldoras por día
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Descripción detallada del producto
Producto: Tabletas del Maleate de Enalapril Especificación: 5mg, 10mg, 20mg
estándar: USP embalaje: los años 10/ampolla

El Maleate de Enalapril hace tabletas 5mg, 10mg, medicaciones orales 20mg

 

Producto: Tabletas del Maleate de Enalapril

Especificación: 5mg, 10mg, 20mg

Estándar: USP

El embalar: los años 10/ampolla

 

Descripción:

Enalapril es un profármaco que pertenece a la clase del inhibidor de (ACE) de la enzima angiotensina-que convierte de medicaciones. Se metaboliza rápidamente en el hígado al enalaprilat que sigue la administración oral. Enalaprilat es un inhibidor potente, competitivo de ACE, la enzima responsable de la conversión de la angiotensina I (ATI) a la angiotensina II (ATII). ATII regula la presión arterial y es un componente clave del sistema (RAAS) de la renina-angiotensina-aldosterona. Enalapril se puede utilizar para tratar la hipertensión esencial o renovascular y la insuficiencia cardiaca congestiva sintomática.

 

Indicación

Para el tratamiento de la hipertensión esencial o renovascular y de la insuficiencia cardiaca congestiva sintomática. Puede ser utilizado solamente o conjuntamente con la diurética del thiazide.

 

Farmacodinámica

Enalapril es un profármaco que es metabolizado rápidamente por las esterasas del hígado al enalaprilat que sigue la administración oral. Enalapril sí mismo tiene poca actividad farmacológica. Enalaprilat baja la presión arterial poniendo el efecto en contra de los RAAS. Los RAAS son un mecanismo homeostático para el equilibrio de regulación de la hemodinámica, del agua y de electrólito. Durante el estímulo comprensivo o cuando se reduce la presión arterial o el flujo de sangre renal, la renina se lanza de las células granulares del aparato yuxtaglomerular en los riñones. En la corriente de la sangre, la renina hiende angiotensinogen de circulación a ATI, que es hendido posteriormente a ATII por ACE. ATII aumenta la presión arterial usando varios mecanismos. Primero, estimula la secreción de la aldosterona de la corteza suprarrenal. La aldosterona viaja al túbulo enrollado distal (DCT) y túbulo de la recogida de los nephrons donde aumenta la reabsorción del sodio y del agua aumentando el número de canales del sodio y de ATpasas de sodio-potasio en las membranas celulares. En segundo lugar, ATII estimula la secreción del vasopressin (también conocido como la hormona antidiurética o alimentador de originales) de la glándula pituitaria posterior. El alimentador de originales estimula la reabsorción adicional del agua de los riñones vía la inserción de los canales aquaporin-2 en la superficie apical de las células del DCT y los túbulos de la recogida. Tercero, ATII aumenta la presión arterial con la vasoconstricción arterial directa. El estímulo del receptor del tipo 1 ATII en las células musculares lisas vasculares lleva a una cascada de acontecimientos dando por resultado la contracción y la vasoconstricción del miocito. Además de estos efectos principales, ATII induce la respuesta de la sed vía el estímulo de neuronas hipotalámicas. Los inhibidores de ACE inhiben la conversión rápida de ATI a ATII y ponen aumentos en contra RAAS-inducidos en la presión arterial. ACE (también conocido como kininase II) también está implicado en la desactivación enzimática del bradykinin, un vasodilatador. La inhibición de la desactivación de los niveles del bradykinin de los aumentos del bradykinin y puede sostener los efectos del enalaprilat causando la vasodilatación creciente y la presión arterial disminuida.

 

Mecanismo de la acción

Hay dos isoforms de ACE: el isoform somático, que existe como glicoproteína comprendió de una sola cadena del polipéptido de 1277; y el isoform testicular, que tiene una masa más de poco peso molecular y se piensa para desempeñar un papel en la maduración de la esperma y el atascamiento de la esperma al epitelio del oviducto. ACE somático tiene dos ámbitos funcionalmente activos, N y C, que se presentan de la duplicación de gen en tándem. Aunque los dos ámbitos tengan alta semejanza de la secuencia, desempeñan papeles fisiológicos distintos. El C-ámbito está predominante implicado en la regulación de la presión arterial mientras que el N-ámbito desempeña un papel en la diferenciación y la proliferación hematopoyéticas de célula madre. Los inhibidores de ACE atan a e inhiben la actividad de ambos ámbitos, pero tienen afinidad mucho mayor para y actividad inhibitoria contra el C-ámbito. Enalaprilat, el metabilito activo del principio del enalapril, compite con ATI para atar a ACE e inhibe y proteólisis enzimática de ATI a ATII. Que disminuye ATII niveles en el cuerpo disminuye la presión arterial inhibiendo los efectos pressor de ATII según lo descrito en la sección de la farmacología arriba. Enalapril también causa un aumento en la actividad de renina de plasma probablemente debido a una pérdida de inhibición de reacción mediada por ATII en el lanzamiento de la renina y/o el estímulo de mecanismos reflejos vía los baroreceptores. La afinidad de Enalaprilat para ACE es aproximadamente 200.000 veces mayor que la de ATI y 300-1000 veces mayor que ese enalapril.

Contacto
Newlystar (Ningbo) Medtech Co.,Ltd.

Persona de Contacto: Luke Liu

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